Ya que hace dos semanas hablamos de la enfermedad de Alzheimer, será porque la primavera es la estación de la vida, me apetece seguir hablando del envejecimiento, proceso biológico que nos conduce, tarde o temprano, a la muerte, la más democrática de las instituciones, como un filósofo dijo alguna vez.
Paradójicamente, aunque los filósofos han estado interesados en el envejecimiento durante milenios, la investigación científica en este tema es relativamente joven y apenas pasa de los cuarenta. El interés en el envejecimiento se ha incrementado en los últimos años, puesto que los mayores constituyen un porcentaje creciente de la población de los países desarrollados. Por otra parte, se ha llegado al convencimiento de que vejez no significa decrepitud y que se puede llevar una vida feliz, activa, e incluso productiva más allá de la edad de jubilación (es más, seguro que todos conocemos a alguien de quien pensamos que quizás empiece a hacer algo productivo con su vida justo tras su jubilación).
Desde el punto de vista biológico, el envejecimiento es un proceso muy complejo en el que intervienen numerosos factores. Claro que, bien pensado, lo mismo se puede decir de no importa qué proceso biológico. Así que enfoquemos nuestra atención específicamente al envejecimiento e intentemos diferenciarlo de otras cosas.
Hoy en día existen dos teorías para explicar el envejecimiento. La primera propone que el envejecimiento es un proceso de oxidación paulatina, producido por la acumulación y el efecto de los llamados radicales libres, que se producen por oxidación. Los radicales libres no son sino moléculas incompletas que pueden reaccionar con otras y destruirlas o modificarlas en su funcionamiento. Según propone esta teoría, la acción de estos radicales en el tiempo es la que va causando los cambios propios del envejecimiento. En apoyo de esta teoría existen evidencias científicas bastante sólidas y en ellas se basa la recomendación de tomar una dieta rica en productos antioxidantes, como la vitamina E.
La segunda teoría pretende explicar el envejecimiento apelando a causa genéticas. En este caso, sería la acción de ciertos genes la que causaría que nos fuéramos haciéndonos viejos. Se conocen muchos genes que, en efecto, se ponen a funcionar en determinado momento de la vida o que manifiestan su actividad a una determinada edad. También se conocen genes cuya mutación tiene efectos dramáticos sobre la velocidad de envejecimiento. De hecho existen determinadas enfermedades genéticas, como el síndrome de Werner, en las que el envejecimiento está acelerado.
En el caso de animales invertebrados, como la mosca Drosophila, se han podido producir mutantes, es decir, moscas con determinadas variantes genéticas, que viven mucho más de lo normal. Una de esas mutaciones produce un incremento importante en la actividad de enzimas antioxidantes. Así pues, las dos teorías no parecen excluir la una a la otra, sino más bien lo contrario, reforzarse mutuamente.
Además de la oxidación y los genes, es conocido que una dieta pobre en calorías alarga la vida de ratones de laboratorio y presumiblemente también del ser humano. A pesar de eso, no se sabe con seguridad si comer poco, sin sal, y moderando mucho las carnes y las grasas viviremos más, pero, estoy de acuerdo con el chiste que dice que de ese modo la vida nos parecerá mucho más larga.
Bromas aparte, un estudio reciente realizado con la mosca favorita de los científicos, la antes mencionada Drosophila, viene a suministrar evidencia adicional de que la dieta y la longitud de la vida están relacionadas, y que, además, esto también puede poseer una causa genética.
En un estudio publicado en la revista Science, los investigadores identificaron moscas que vivían el doble de lo normal. Estas moscas tenían mutado un gen al que denominaron Indy (del inglés, I´m not dead yet, es decir, todavía no estoy muerto). Estudios subsiguientes condujeron al sorprendente hallazgo de que este gen producía una proteína involucrada en el transporte de nutrientes al interior de las células.
De alguna manera, una proteína Indy menos activa actúa simulando una dieta menos rica en calorías, lo que puede explicar por qué las moscas mutantes viven más, al igual que los ratones de laboratorio mantenidos con una dieta pobre en calorías. Curiosamente, las moscas mutantes no parecían menos activas que las normales e incluso eran más fértiles de lo normal, puesto que eran capaces de poner huevos por más tiempo.
El ser humano, con el doble de genes de una mosca, también posee genes similares a Indy. Mutaciones en estos genes pueden tener impacto en la duración de la vida humana. No cabe duda de que en no mucho tiempo esto acabará por saberse. Por otra parte, las mutaciones en estos genes pueden explicar porqué hay quien se atiborra y no engorda y hay quien come poco y no acaba de adelgazar. Quizás genes demasiado eficaces en el trasporte de nutrientes estén asociados con el desarrollo de la obesidad y la buena estética. Sin duda, al menos en verano, estos estudios tienen implicaciones más importantes que dejarnos vivir más o menos tiempo. Cuanto menos, deben hacernos reflexionar sobre los días de vida que puede sustraernos una abundante cena, incluso si al acabarla no nos fumamos el correspondiente cigarro puro.
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