La patata, Kennedy y el genoma del mildiu

Existen numerosas conexiones curiosas, causas y efectos insospechados, en el desarrollo y devenir de la historia de la humanidad. Una de estas comienza en la conquista de América y, por el momento, termina en la secuenciación del genoma del microorganismo causante del mildiu de la patata, publicada hace unos días por la revista Nature.

Estudios genéticos han establecido sin lugar a dudas que la patata proviene del Perú, aunque el 99% de las patatas que hoy cultivamos y consumimos son descendientes de una variedad derivada de la anterior y originaria del centro y sur de Chile, que ya se cultivaba hace 10.000 años.

Tras el descubrimiento de América por nuestros ancestros españoles, la patata fue introducida en Europa en 1536. Desde este continente, se expandió por el resto del planeta y hoy constituye la cuarta cosecha del mundo en volumen, solo superada por el arroz, el trigo y el maíz.

Una vez establecida en Europa, la patata se convirtió en un cultivo mayoritario, cuyas cosechas anuales eran importantes para la alimentación de las poblaciones de diversos países. Pero fue en Irlanda donde, hacia el principio del siglo XIX, la dependencia de la patata alcanzó los mayores niveles de Europa, ya que un tercio de la población de este país era enteramente dependiente de la cosecha de patatas para su alimentación.

La patata y la historia de Irlanda

La razón de esta dependencia se encuentra no en que los irlandeses encontraran el sabor de la patata irresistible, sino en factores políticos e históricos. Desde 1801 (y hasta 1921) Irlanda fue gobernada por el Reino Unido. Como consecuencia, las mejores tierras de cultivo irlandesas se dedicaron a pastos para la cría de ganado vacuno, que, dada la tradicional ecuanimidad y justicia inglesas con quienes eran “gobernados”, era consumido en Inglaterra. Las tierras que quedaban no eran lo suficientemente ricas como para cultivar cosechas que no fueran patatas, las cuales no requieren tierras de alta calidad, lo que condujo a la dependencia de este cultivo para alimentar a la población irlandesa más empobrecida por el “desinteresado” gobierno británico.

La pobre población irlandesa tenía otro problema que desconocía, pero que hoy sabemos gracias a la ciencia: la escasa diversidad genética de las patatas europeas, que provenían solo de unas pocas variedades traídas de América. Esta escasa diversidad genética convertía a las patatas europeas en especialmente sensibles a ciertas enfermedades. Era solo cuestión de tiempo que se declarara una epidemia de alguna de ellas.

Y la tragedia, sobre todo para Irlanda, se produjo en 1845 y duró hasta 1852. Durante esos años, los cultivos de patata fueron atacados por el microorganismo que causa el mildiu, y que ataca las hojas y tubérculos afectando gravemente, o matando la planta. Se estima que la epidemia de mildiu de la patata causó una hambruna que acabó con las vidas de más de un millón de personas, solo en Irlanda. La hambruna también causó una emigración masiva de irlandeses a otros países, en particular a Estados Unidos, que originó una reducción de la población de entre un 20 y un 25%. Nunca la patata tuvo tanto poder de destrucción masivo.

La patata y la familia Kennedy

Pero la historia no acaba aquí. Uno de los emigrantes irlandeses a los Estados Unidos no era otro que Patrick Kennedy (1823-1858), bisabuelo de John F Kennedy, el trigésimo quinto presidente de los Estados Unidos, trágicamente asesinado en 1963. Por diversas circunstancias, tanto políticas como familiares y económicas, Patrick Kennedy se vio obligado a emigrar a la edad de 26 años al Nuevo Mundo, donde fundó uno de los clanes familiares más influyentes en la historia de Estados Unidos y del mundo.

La influencia de la familia Kennedy en la historia no se limita al aspecto político o al económico, sino también al científico y tecnológico. El desafío planteado por John F. Kennedy de llevar a un hombre a la Luna y traerlo de regreso sano y seguro a la Tierra espoleó la investigación científica en aquel país y en el mundo, y aumentó la confianza de la humanidad en sus capacidades tecnológicas y científicas.

En parte por esta razón, los avances científicos y tecnológicos de la década de los 60 no se limitaron al campo de la astronomía o la astronáutica, sino que se extendieron también a otras áreas de la ciencia, como la biología molecular. En aquellos años se descubrió el código genético por los científicos Khorana, Holley, y Niremberg, quienes recibieron el premio Nobel por este trabajo en 1968. Estos estudios sentaron las bases para la investigación en las técnicas de secuenciación del ADN, la primera de las cuales fue inventada en 1975 por el científico Frederick Sanger (nacido en 1918) quien ya había sido el primero en determinar la secuencia de aminoácidos de una proteína, por lo que había recibido el premio Nobel de química en 1958. Su invención de la técnica de secuenciación del ADN le valió un segundo premio Nobel de química en 1980. A la edad de 91 años, Frederick Sanger es hoy el único científico vivo que ha ganado dos premios Nobel.

Las nuevas técnicas de secuenciación genómica han permitido secuenciar los genomas de varias especies de microorganismos, animales y plantas. El ultimo de los secuenciados es, como hemos dicho arriba, el genoma del microorganismo causante del mildiu de la patata. Esto ha permitido descubrir que este microorganismo posee un genoma extraordinariamente dinámico, con numerosas secuencias móviles (transposones) que el microorganismo utiliza para reproducirse mejor y luchar contra la resistencia natural que la patata y otras plantes desarrollan contra él. El genoma del mildiu de la patata permitirá tal vez un día desarrollar agentes que limiten o impidan su crecimiento y ya jamás vuelva a producirse una hambruna de la patata, lo que aún hoy podría volver a suceder.

Evolución Cocinada

“Cocinar los alimentos ha modulado nuestra propia evolución y ha ayudado a convertirnos en los humanos que ahora somos”.

Muchas veces en estas columnas nos hemos preguntado qué característica es la más típicamente humana: que si la risa, el amor, la música, la política. Hasta nos hemos atrevido a proponer la inteligencia. Pero hemos olvidado un comportamiento que, esta vez sí, es exclusivamente humano: cocinar. Ninguna otra especie animal cocina lo que hay que tragarse (bien sea carne o escarnio) o, cuando menos, lo intenta cocinar, como me sucede a mí cada vez que pretendo hacer una tortilla.
¿Con qué evidencias contamos para aseverar de manera categórica que cocinar es una característica exclusivamente humana? En primer lugar, nadie ha visto a un gorila o un chimpancé hacer una barbacoa en la selva; ni siquiera Chita sabía cocinar. Además resulta que, y ahora en serio, el cocinado y asado de los alimentos ha modulado nuestra propia evolución y ha ayudado a convertirnos en los humanos que ahora somos.

Todo asado y bien asado
Resulta que si analizamos nuestras características anatómicas relacionadas con la digestión nos damos cuenta de que son peculiares. Contamos con solo 2/3 de la longitud intestinal de los otros grandes primates. Además, nuestras bocas y dientes son menores. Esto último tiene su importancia porque una menor cavidad bucal deja más espacio en la cabeza para el cerebro, aunque esto no evita que muchos sean unos bocazas.
No se ha podido determinar con exactitud todavía la fecha del nacimiento de la actividad culinaria, pero se cree que nuestro ancestro, el “Homo habilis”, ya asaba los alimentos hace más de un millón de años. La razón de esta innovación gastronómica, preludio de los concursos de cocina, es que preferimos los alimentos cocinados a los alimentos crudos.
Curiosamente, esta preferencia no es exclusivamente humana. Los chimpancés también prefieren los alimentos cocinados, aunque ellos no saben prepararlos. Sin embargo, en África, tras los incendios que a veces ocurren en el hábitat natural de estos animales, los chimpancés salen en busca de semillas que nunca comen crudas, pero que sí comen una vez “cocinadas” en el incendio. Estas preferencias de los chimpancés, la especie más próxima a la nuestra, indican que nuestros ancestros también pudieron apreciar alimentos “cocinados” en un incendio natural, quizá incluso hasta probar carne de algún animal socarrado sorprendido por la rapidez de las llamas. Esto sugiere que tan pronto el fuego pudo ser domesticado y controlado, la cocina debió de nacer con él casi de inmediato.
Las anteriores parecen suposiciones bastante razonables, dado lo que conocemos, por el momento, sobre el nacimiento de la cocina. Pero ¿qué tiene esto que ver con nuestros menores tubos digestivos, dientes y boca?

Cocinado se digiere mejor
Es hoy bien conocido que el cocinado de los alimentos disminuye la cantidad de energía necesaria para digerirlos y, además, incrementa su digestibilidad. Las proteínas cocinadas están desnaturalizadas, han perdido su estructura natural, lo que incrementa su sensibilidad a las enzimas digestivas. Por ejemplo, se ha demostrado que un huevo duro puede ser digerido en su totalidad, pero solo podemos digerir entre el 55% y el 65% de un huevo crudo.
Un experimento interesantísimo efectuado con ratas indica a las claras la importancia del preprocesado de los alimentos para su digestión. Las ratas de laboratorio son normalmente alimentadas con unas galletas de pienso comprimido, bastante duras, que los animales deben roer, masticar y digerir. Para evaluar el impacto de la energía dedicada a estos menesteres, los investigadores estudiaron qué sucedía con ratas alimentadas con la misma cantidad de galletas, pero previamente esponjadas con aire. Este esponjamiento hace más fácil la masticación y, probablemente, la digestión de las galletas. Y bien, lo que se comprobó, ante la sorpresa general, fue que las ratas alimentadas con galletas esponjadas crecían más deprisa y acumulaban hasta un 30% más de grasa corporal, es decir, eran más propensas a la obesidad, que las alimentadas normalmente. Éstas últimas, además, incrementaban más su temperatura corporal después de comer, lo que indicaba un mayor gasto energético.

El guiso de la Evolución
Lo mismo sucede con los alimentos cocinados. La desnaturalización de las proteínas, hace más fácil tanto su masticación, como su digestión. Esto aumenta la eficiencia energética de los alimentos, ya que se necesita invertir menos energía para digerirlos. En estas circunstancias, se hace innecesario mantener grandes dientes para masticar, y poseer de un largo tubo digestivo para digerir y absorber los alimentos. Así pues, nuestros ancestros, cuando comenzaron a cocinar, comenzaron también a “guisar” a la vez un proceso evolutivo hacia lo que hoy somos, un proceso que nos distanció de los otros primates y ayudó a un mayor crecimiento de nuestros cerebros, lo que favoreció el desarrollo de un superior nivel de inteligencia. Por ello, quizá el comienzo de la civilización se encuentre en el nacimiento de la tecnología culinaria.
Por último, desde el punto de vista de la salud, una conclusión interesante de los estudios anteriores es que el contenido calórico útil de los alimentos crudos resulta menor que el de la misma cantidad de alimentos cocinados. Tal vez por esta razón se han puesto de moda las dietas adelgazantes a base de alimentos crudos. Aunque comer crudo pueda parecer la forma natural de alimentarse, no lo es, puesto que nuestra evolución natural ha progresado por más de un millón de años mientras comíamos alimentos cocinados, lo que, como hemos dicho, también prefieren hacer, naturalmente, otras especies próximas, como los chimpancés o los gorilas. Estudios llevados a cabo con dietas a base de alimentos crudos han demostrado que esta alimentación puede llegar hasta impedir la menstruación normal en mujeres jóvenes, debido a la deficiencia energética que una dieta cruda produce. Así que cuidado con este tipo de dietas de adelgazamiento fácil, que no son naturales para nosotros, aunque parezca lo contrario.

Alzheimer por contagio

“La enfermedad de Alzheimer podría ser similar a la de las vacas locas, aunque no seria contagiosa por la alimentación”.

En mi opinión, la enfermedad de Alzheimer es una de las peores que un individuo puede sufrir, porque a medida que progresa, el individuo retrocede. Los pacientes de esta terrible enfermedad cerebral degenerativa, por el momento incurable, van perdiendo poco a poco todo aquello que mantiene la identidad y la personalidad de los seres humanos: los recuerdos, las capacidades mentales y cognitivas, y probablemente, y es quizá lo más terrible, hasta la capacidad de sentir emociones. La vida sin emociones es, de hecho, la muerte.

Actualmente unos 30 millones de personas sufren la enfermedad de Alzheimer en el mundo, número que se estima doblará para el año 2050. Los países más envejecidos para entonces, entre los que se encontrará el nuestro, sufrirán de forma más intensa en su población los efectos de esta enfermedad. Es necesario, por tanto, conocer mejor las causas que la producen para poder desarrollar tratamientos eficaces que, cuando menos, detengan su progresión, si no pueden eliminarla.

El estudio de las causas de la enfermedad de Alzheimer ha sido un vibrante tema de investigación biomédica en las últimas dos décadas. Sobre él los científicos han desarrollado varias teorías que cuentan con evidencias sólidas. Una de ellas mantiene que la causante de esta enfermedad es la llamada proteína beta-amiloide. Esta proteína se encuentra presente en las neuronas normales, pero por razones aún no completamente claras, en algunos casos se modifica y se agrega entre sí, formando placas proteicas insolubles que dañan a las conexiones sinápticas entre las neuronas y. pueden llegar a matar a estas últimas.

Otra teoría que cuenta también con evidencia sólida involucra a otra proteína en el desarrollo de esta enfermedad. En este caso se trata de la proteína llamada tau. Esta proteína, de nuevo, es una proteína normal de las neuronas, que participa en el control del transporte de nutrientes desde el cuerpo de la neurona hasta las prolongaciones sinápticas. Igualmente, por razones aún no claras, la proteína tau puede modificarse, lo cual causa su agregación y formación de microfibrillas insolubles que desorganizan este mecanismo de transporte y acaban por matar a las neuronas. Así pues, tanto la proteína beta-amiloide como la proteína tau anómalas podrían causar Alzheimer.

Alzheimer “vacas locas”

La formación de estas placas y microfibras por agregación proteica sugirió a más de un investigador que quizá la enfermedad de Alzheimer fuera similar en su origen y evolución a la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (¡vaya nombrecito!) más conocida por el nombre de enfermedad de las vacas locas.

Recordemos que esta enfermedad, caracterizada por la degeneración cerebral y la formación de “huecos” en el cerebro que le dan un aspecto de esponja, está causada por una anomalía en la proteína denominada PrP. Como la proteína beta-amiloide, o la proteína tau, la proteína PrP es una proteína normal de nuestras neuronas y de las neuronas de otros animales. Sin embargo, si se produce una determinada mutación en el gen que la produce, la cadena de aminoácidos que la forma se pliega en el espacio de manera errónea. Este plegamiento anómalo tiene la propiedad de ser contagioso, es decir, que cuando una proteína PrP está mal plegada, induce a las demás a plegarse también erróneamente, incluso, y esto es lo más importante y curioso, si éstas son proteínas normales. Es decir, la mutación del gen PrP en una sola neurona puede hacer que las proteínas PrP de las neuronas vecinas, aunque no hayan mutado en éstas células, se comporten también como proteínas anómalas. Es una especie de mutación contagiosa, no para los genes, pero sí para las proteínas, que, en el caso de la PrP, puede transmitirse incluso por la alimentación, ya que la PrP mutada no puede ser destruida por las enzimas digestivas.

Dada la analogía entre las causas de la enfermedad de las vacas locas y las de la enfermedad de Alzheimer, los investigadores han estudiado si acaso el mecanismo de progresión de esta última enfermedad no podría ser similar al encontrado en la primera. Ya desde el año 2000 un grupo de investigadores encontró que la inyección de extractos cerebrales de personas muertas por Alzheimer en cerebros de ratones de laboratorio podía causar la aparición de placas beta-amiloides en estos animales. Sin embargo, por alguna razón, estos estudios no causaron alarma, ni levantaron particular atención en la comunidad científica.

Buenas noticias

Afortunadamente, un estudio reciente, publicado en la revista Nature Cell Biology el pasado mes de julio, viene al rescate de este “olvido”, propio del Alzheimer, curiosamente. En este caso, los investigadores han inyectado en el cerebro de ratones normales de laboratorio la proteína tau mutada, capaz de general la enfermedad de Alzheimer en una raza de ratones que posee esta mutación. Y bien, los ratones normales, que, repito, no tienen mutada esta proteína, desarrollan también la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, y afortunadamente, este contagio no se produce por vía alimenticia, lo cual es, en principio, garantía de que no sufriremos la enfermedad de las “vacas olvidadizas”, o como se diera en llamar la enfermedad equivalente.

Aunque estos descubrimientos pueden parecer malas noticias, en realidad no lo son. Si el Alzheimer se produce por contagio a las proteínas normales de una proteína anómala quizá sea posible inventar estrategias para evitar ese contagio, como se pueden evitar los contagios de otras enfermedades. Esto es siempre más fácil que arreglar un defecto en el genoma de nuestras células, por ejemplo. Los investigadores se encuentran ya estudiando en ratones de laboratorio si anticuerpos contra las proteínas tau o beta amilode son capaces de impedir, o al menos retrasar, el desarrollo de la enfermedad. De tener éxito, estos estudios abrirían la puerta a la generación de una vacuna contra el Alzheimer, la cual podría reducir significativamente la incidencia de esta enfermedad en nuestras envejecidas poblaciones.

Bombardeo de sopa

"La sopa primordial que se cree dio origen a la vida pudo ser “servida” a la Tierra desde el espacio exterior"

Puesto que el 2 de septiembre se cumple el quinto aniversario de la muerte del gran científico español Joan Oró, varias veces candidato al premio Nobel, es oportuno hablar en estas fechas de la importante cuestión del origen de la vida sobre la Tierra, tema de estudio al que el Dr. Oró dedico buena parte de su carrera investigadora.
Si, en 1953, el famoso experimento de Miller y Urey demostró que la atmósfera de la Tierra primitiva contaba con los componentes necesarios para generar aminoácidos, las unidades químicas que forman las proteínas, en experimentos llevados a cabo entre 1959 y 1962, Joan Oró demostró que las condiciones de la Tierra primitiva eran también adecuadas para permitir la síntesis de las moléculas constituyentes de los ácidos nucleicos, ADN y ARN, en particular, de la molécula Adenina, presente también en el ATP, la molécula que funciona como moneda universal de intercambio energético de los procesos bioquímicos: el “Euro de la vida”.
Sobre estos y otros datos se apoya la hipótesis de la llamada “sopa primordial”. Esta hipótesis mantiene que en la Tierra primitiva las moléculas básicas de la vida se fueron acumulando en una “sopa” en la que, tras cientos de millones de años de reacciones químicas, surgió una molécula capaz de replicarse a sí misma. La capacidad de replicación permitió el inicio de la evolución químico-biológica, ya que solo lo que se replica puede evolucionar. Se cree hoy que la primera molécula replicante fue una molécula de ácido ribonucleico, ARN, que sigue siendo fundamental para la vida, puesto que es la molécula mensajera encargada de transferir la información genética desde el ADN a las proteínas, las cuales hacen posible la práctica totalidad de los procesos vitales.

¿Quién ha servido la sopa?
Sin embargo, los experimentos de Miller y Urey y de Joan Oró no acaban de demostrar que se generara una “sopa primordial” en la Tierra primitiva. La principal razón para ello es que no se conoce con certeza la composición atmosférica de la Tierra hace cuatro mil o más millones de años. Esta incertidumbre, aún no resuelta, permite argumentar a los detractores de esta hipótesis que quizá las condiciones utilizadas en esos experimentos no reproducen las circunstancias primigenias. Quizá la formación de moléculas orgánicas presentes en los organismos vivos no fuera posible, después de todo, en la Tierra primitiva.
Pero entonces, ¿de dónde provendrían las primeras moléculas orgánicas?
Algunos científicos mantienen, no sin pocas evidencias, que las primeras moléculas orgánicas podrían haber llegado a la Tierra en colisiones con meteoritos o cometas. De hecho, diversas moléculas orgánicas, en particular aminoácidos, se han encontrado en meteoritos caídos sobre la Tierra, aunque siempre queda la duda de si su origen es realmente extraterrestre, ya que los aminoácidos detectados podrían ser el resultado de una contaminación del meteorito con material terrestre. Pero, hace solo unos días se publicaron los resultados de los análisis químicos e isotópicos efectuados al material de la cola del cometa Wild 2, recogido en 2004 por la nave Stardust. Estos análisis demuestran, sin lugar a dudas, que dicho cometa contiene el aminoácido glicina, el más simple, pero un aminoácido importante. Así pues, la hipótesis del origen extraterreste de las primeras moléculas orgánicas cuenta con evidencias sólidas.
No obstante, uno tiene tendencia a pensar que unas cuantas colisiones aquí o allá con algún cometa no pueden haber causado una acumulación de aminoácidos y otras moléculas orgánicas suficiente como para que éstas originen la primera molécula replicante. Sin embargo, un estudio reciente invalida esta suposición, ya que indica que las colisiones con cometas fueron muy frecuentes en la Tierra primigenia.

Sopa espacial
Resulta que es conocido que la gran mayoría de los cráteres presentes hoy sobre la superficie de la Luna, que se formó prácticamente al mismo tiempo que la Tierra, son debidos a colisiones sucedidas hace unos 3.900 millones de años, colisiones que también sufrió la Tierra. Este periodo de enormes y frecuentes colisiones tiene hasta un nombre: “bombardeo pesado tardío”.
No estaba claro, sin embargo, si estas colisiones sucedieron con cometas, que contienen mucha agua, o con meteoritos, que no contienen prácticamente ninguna. Pero análisis recientes, publicados el pasado mes de julio en la revista Icarus, realizados en las rocas más antiguas de Groenlandia, indican que el bombardeo pesado tardío fue causado por cometas. De ser esto así, los cometas no solo pudieron aportar moléculas orgánicas, sino que se calcula que fueron tantas las colisiones y con cometas tan grandes, que toda el agua que se encuentra hoy sobre la Tierra puede ser de origen cometario. Así, la “sopa primordial” pudo ser “servida” a la Tierra desde el espacio exterior.
No obstante, estos estudios apenas rascan la superficie del problema del origen de la vida. La vida está formada por sistemas muy complejos de moléculas que trabajan en equipo para replicarse y sobrevivir. No solo los ácidos nucleicos acaban siendo replicados en los organismos vivos, las proteínas y otras moléculas de la vida también lo son. Cómo surgió el primer sistema autorreplicante y qué moléculas lo formaban sigue siendo un misterio. Solo conocemos el posible origen de los elementos más simples, pero no conocemos qué sucedió después para que surgiera el primer sistema lo suficientemente complejo como para llamarse vivo. Serán necesarios muchos más años de investigación para desvelar este misterio, uno de los más impenetrables de la ciencia.

Educación, libertad y laicismo

Los encontronazos sucedidos los últimos meses entre la Iglesia y el Gobierno, que posiblemente van a prolongarse tras el anuncio de las intenciones de modificar la ley de libertad religiosa y convertir a España en un país más laico, me han hecho reflexionar. Tras meditarlo un tiempo, he decidido salir en defensa de la Iglesia y nada mejor para lograrlo que intentar explicar las razones de su comportamiento.

Como científico creo que la religión y su atractivo para los seres humanos puede ser explicada por la ciencia, y el comportamiento humano inducido por la religión, también. Es igualmente la convicción de muchos otros científicos, algunos de renombre, como el Dr. Richard Dawkins, autor de “El espejismo de dios”. En todo caso, le ruego que lea lo que sigue sin tomárselo personalmente, ni ofenderse.

Veamos, para encauzarnos por el buen camino hacia el entendimiento de lo que sucede entre Gobierno e Iglesia es necesario comprender que cualquier persona, creyente o no, pero especialmente si es creyente, educada en una sociedad marcada por la religión, ha tenido, o aún tiene, su mente racional secuestrada por la manipulación y el adoctrinamiento emocional que, con la mejor de las intenciones, la religión inflige. Este adoctrinamiento es efectuado normalmente en la infancia; en ese momento de la vida en que confiamos ciegamente en la veracidad de lo que los mayores nos dicen; en ese momento en el que carecemos de las herramientas intelectuales críticas para analizar la coherencia de lo que nos prometen.

¿Cómo puede saber que está usted adoctrinado, aunque no lo crea? Muy sencillo. ¿Siente usted malestar si pone en duda y pretende analizar de forma lógica las ideas y valores religiosos en los que cree? ¿Siente usted angustia existencial si teme que lo que cree pueda ser falso? ¿Cree usted que se convierte en peor persona si deja de creer en la religión en la que cree? Si es así se debe a la manipulación emocional a la que le han sometido, que le impide el análisis racional de las ideas religiosas inculcadas en su infancia. ¿Guía usted sus acciones en lugar de por un análisis razonado, por miedo a un castigo eterno, o motivado por un premio de amor y bondad de igual duración? Esto es signo serio de adoctrinamiento. El miedo que le han enseñado a usted a sentir desde su infancia es una herramienta de manipulación emocional particularmente poderosa. El miedo no le permite analizar si lo que cree tiene o no sentido, es coherente, lógico, y sobre todo, es creído en plena libertad. Jamás hay libertad si se siente miedo. En cuanto a la promesa de amor y bienestar eternos, están utilizando sus naturales deseos de felicidad y necesidad de afecto para manipularle. Sorprendentemente esto funciona una y otra vez con todos nosotros y en todas las religiones y confesiones.

Por esta razón me molesta considerablemente la idea de “libertad religiosa”, tal y como se manifiesta normalmente en este y otros países. No me malinterprete. Por supuesto que creo y defiendo el artículo 18 de la Declaración Universal de los Derechos Humanos, que establece: “Toda persona tiene derecho a la libertad de pensamiento, de conciencia y de religión […]”. Evidentemente, pero siempre que las creencias sean fruto de una educación en el pensamiento crítico, fruto de una educación en la que no se utilicen las emociones primarias de los niños para adoctrinarlos. Siempre que esas creencias sean resultado de un análisis individual en la intimidad y la libertad de cada uno, y como resultado de la madurez personal. Sin embargo, la “libertad de religión” resulta ser la libertad para seguir adoctrinando las indefensas mentes de los niños. Este tipo de “libertad” constituye un ataque frontal a los derechos humanos. No debería enseñarse religión a los niños antes de que éstos alcanzasen una edad mental compatible con el espíritu crítico y el análisis lógico. Lo contrario es, precisamente, no respetar la libertad, y adoctrinar.

No manifiesto lo anterior como resultado de un odio irracional a la religión ni porque me haya convertido en instrumento del “mal”, lo que algunos pueden sugerir, o hasta creer seriamente. Lo manifiesto desde la experiencia personal de quien estuvo muy seriamente adoctrinado pero gracias a la ciencia, a la lógica y a la valentía personal, ha sabido escapar del adoctrinamiento y del síndrome de Estocolmo emocional al que nos someten los adoctrinadores, quienes a su vez son pobres víctimas del mismo adoctrinamiento que infligen a sus semejantes. Afortunadamente, cada vez son más quienes han sabido vencer el adoctrinamiento infligido en su infancia, y más los afortunados educados en una verdadera libertad religiosa sin adoctrinamiento, que han alcanzando sus propias conclusiones sobre el sentido de la vida y la muerte, sobre dios, o sobre el pecado.

En todo caso es el adoctrinamiento que también sufren los adoctrinadores lo que motiva muchas, sino todas, sus acciones, incluidas las manifestaciones contra quienes, como el PSOE y el Gobierno Socialista, defienden mejor o peor el progreso hacia el laicismo, el cual creo debe consistir principalmente en limitar o evitar el adoctrinamiento público en las escuelas del Estado. Como mal menor, que al menos el adoctrinamiento de los niños se limite a una actividad privada realizada en el seno de cada familia y de la que sean responsables los padres. No es que esté bien, pero habrá que aceptarlo ya que no es democrático prohibir la actividad o las creencias religiosas. Si la religión organizada ha de desaparecer en el futuro solo será posible mediante la educación en el pensamiento crítico, mediante la educación en la dignidad de la infancia y de los seres humanos, la educación en la libertad y en la integridad de la identidad intelectual de cada cual. Solo una persona educada en estos valores puede libremente decidir ser ateo. Mientras esto no sea posible, no respetaremos una verdadera educación en libertad. Y no hablamos ya de libertad religiosa sino de libertad y capacidad objetiva para creer o no.

En mi opinión, pues, la mayoría de los seguidores de una religión no son libres. Están adoctrinados y además sufren del síndrome de Estocolmo y aman a sus adoctrinadores. Si esto no justifica sus acciones contrarias a la libertad e integridad intelectual, al menos las explica. Viven esclavos de ideas imposibles que controlan sus mentes. Tengamos piedad de ellos, porque realmente la necesitan.

Deseo expresar mi agradecimiento al Dr. Alberto López Nájera por sus comentarios en la elaboración de este artículo.

Células madre neuronales

Las peores lesiones son las que se producen por dentro. Son difíciles de curar. Me refiero a las lesiones causadas no por accidentes o traumatismos sino por problemas vasculares, o por problemas derivados de la degeneración y muerte celular. Y de entre las lesiones interiores, las peores son las que afectan a nuestro cerebro, y por tanto a nuestra mente.
Las neuronas, mis células favoritas tras los linfocitos, a los que conozco mejor (aunque gracias siempre a mis neuronas), son unas células particularmente difíciles de reponer, si se pierden las siempre demasiado pocas que poseemos. La pérdida de neuronas por diversas causas está generalmente asociada a enfermedades graves y todavía incurables: Alzheimer, Parkinson, Esclerosis Lateral Amiotrófica y la enfermedad de Hungtington son solo unas pocas de entre las más conocidas.
Desgraciadamente, la enfermedad cerebral que conduce a la disolución mental no puede sanarse mediante un transplante. El cerebro es un órgano absolutamente intransplantable. Si se pudiera transplantar un cerebro, en realidad lo que habríamos hecho sería transplantarle un cuerpo al cerebro, es decir, colocar al dueño del cerebro dentro del cuerpo de otra persona. Algunas películas cómicas tratan de este tema desde este u otros puntos de vista más inmateriales.
Todos sabemos que si nos cortamos o nos quemamos un dedo, la herida acaba por sanar. Esto es así porque las células muertas en la lesión son sustituidas por otras, que se reproducen para cerrar la herida. El proceso de cicatrización es un proceso aún no del todo bien comprendido, pero del que se conoce que necesita a numerosas células que colaboran para cerrar las heridas. Es cierto que tras la cicatrización pueden quedar secuelas, pero nunca son éstas mayores que las que quedarían de no poder cerrarse la herida.
Sin embargo, el proceso de división celular y regeneración de los tejidos dañados no sucede en el cerebro, o así se creía hasta no hace mucho tiempo. Porque recientemente se ha descubierto que el cerebro cuenta con células madre neuronales, es decir, con células que residen en nuestros cerebros y que pueden dividirse y luego convertirse en neuronas.
En realidad, no hace falta una lesión para que las células madre neuronales cerebrales repueblen las neuronas perdidas, al menos en dos zonas específicas del cerebro: el bulbo olfativo, implicado en la percepción de los olores, y el hipocampo, implicado en la memoria. Pero ¿por qué nacen aquí neuronas y no en otras partes del cerebro? ¿Sustituyen las nuevas neuronas a las que han muerto? ¿Cuál es su verdadera función? Nadie lo sabe todavía. Lo que sí parece claro es que las células madre neuronales no permiten repoblar las neuronas perdidas en el córtex cerebral, que es la zona normalmente afectada en un ataque cerebral.
Por consiguiente, los investigadores están muy interesados en descubrir alguna manera en que las células madre puedan dividirse y convertirse en neuronas que reemplacen a las que pueden haberse perdido en el córtex. Hace unos meses, un grupo de investigadores de los Institutos Nacionales de la Salud estadounidenses descubrió una posible manera. Es la siguiente:
Era conocido que ciertos tipos de moléculas receptoras en la membrana de las células madre, y también de muchas otras células, participan en la comunicación entre las células, y en el envío de señales químicas entre ellas que les indican si reproducirse, morir, o convertirse en una célula adulta. Una de las moléculas receptoras más importantes es el receptor llamado Notch.
Experimentos con células madre en embriones animales habían demostrado que la estimulación del receptor Notch aumentaba el número de estas células durante la generación del cerebro en desarrollo. Por tanto, los investigadores supusieron que quizá la estimulación de este receptor en las células madres cerebrales adultas podría tener el mismo efecto.
Y así fue. En experimentos con animales de laboratorio a los que se infligía lesiones cerebrales leves en zonas del córtex cerebral que controlan el movimiento voluntario, la estimulación del receptor Notch aumentaba hasta cinco veces la reproducción de las células madre neuronales adultas con respecto a los animales no estimulados. Esto resulta en una mejora significativa de la movilidad en dichos animales.
Mejor aún, estos resultados, publicados en la revista Nature, indican que las células madre neuronales cuyo receptor Notch ha sido estimulado son capaces de migrar desde sus sitios de origen hasta la lesión y ayudar a regenerarla. Sin embargo, nadie sabe aún qué moléculas y señales químicas guían a las células madre hacia allí, y este conocimiento es importante para potenciar el guiado de las células madre neuronales a los lugares donde sean necesarias, según las enfermedades degenerativas que se pretenda tratar, o según el lugar donde se haya producido una lesión cerebrovascular.
No hay duda de que estos estudios son importantes y esperanzadores para acabar con la lacra de las enfermedades neurodegenerativas, y quizá también con las lesiones motoras causadas por los accidentes de tráfico u otros traumatismos. Sin embargo, como todos los tratamientos, puede tener sus efectos secundarios. El receptor Notch no se encuentra solo en el cerebro, sino en muchas otras células de otros tejidos, y también en mis queridos linfocitos. No se conocen los problemas que la estimulación de este receptor en estas células puede causar.
No obstante estos problemas, estas nuevas estrategias terapéuticas son probablemente mejores que las que pretenden utilizar células madre embrionarias, no solo porque plantean menos problemas éticos, sino porque las células madre adultas son propias, y no extrañas. Esto tiene la ventaja de que se evitará el rechazo, siempre posible cuando se intentan implantar células extrañas a nuestros cuerpos, aunque sean embrionarias.

Más caras de identidad

Pocos somos normalmente conscientes de la importancia que para nuestra vida reviste el correcto reconocimiento de los rostros de nuestros congéneres. Cada día examinamos decenas de rostros y los clasificamos como conocidos o desconocidos. Sin embargo, nuestra vida quedaría muy seriamente afectada si perdiéramos la capacidad de reconocer a los demás.
Pensarás que no parece posible, en buena lógica, que algo así pueda sucederle a nadie. Es imposible que, de repente, uno pierda la capacidad de reconocer los rostros de sus familiares y amigos, y horror de los horrores, los rostros de sus enemigos. Pensarás que esta historia está, seguramente, inspirada de alguna mala novela de terror psicológico.
Y bien, desgraciadamente no es así. La historia se relata en numerosos libros de neurología. La incapacidad de reconocer los rostros tiene hasta un nombre, prosopagnosia, y esta condición puede sobrevenirnos como resultado de un daño cerebral causado, por ejemplo, por un tumor o por un accidente de circulación, bien sanguínea, bien de carretera.
Los pacientes de prosopagnosia han resultado de ayuda a los científicos para identificar las zonas de nuestros cerebros involucradas en la importante tarea de reconocer los rostros. Estudiando las lesiones del cerebro de estos pacientes, y comparando su actividad con los cerebros normales, se ha descubierto que el reconocimiento de los rostros es una actividad cognitiva que implica a numerosas áreas del cerebro.
Necesitamos por tanto de gran parte de nuestro cerebro para realizar un proceso que a la mayoría nos parece facilísimo, natural, y automático. Quizá sea precisamente por la participación de numerosas regiones de nuestro cerebro por lo que la tarea nos resulta tan fácil y vamos tan “sobrados” al realizarla. Somos así capaces de realizar proezas como identificar en fracciones de segundo rostros en fotografías o pinturas, lo que es muy reciente en nuestra historia evolutiva. Nuestro cerebro no solo identifica rápidamente rostros tridimensionales, lo que es natural, sino también rostros en dos dimensiones, lo que no lo es tanto.
Quizá por la importancia que supone el correcto reconocimiento de los rostros, y la identificación de quien es amigo o enemigo, hombre o mujer, joven o viejo, sano o enfermo…, la identificación, en suma, de quien pertenece a nuestra tribu y su posición en ella, nuestros cerebros han evolucionado para realizar fácilmente esta tarea. En esto somos inmensamente superiores a los ordenadores, los cuales están aún muy lejos de nuestras capacidades cognitivas en este área, aunque nos ganen al ajedrez y a otros juegos de inteligencia.
Sin embargo, esto puede cambiar en breve, gracias, claro, a la imaginación de los científicos e informáticos, quienes, al fin y al cabo, son quienes fabrican y programan los ordenadores, que creemos tan listos. Un nuevo y sencillo avance, realizado por un grupo de investigadores de la Universidad de Glasgow, en el Reino Unido, y publicado en la revista Science, puede ayudar a los ordenadores más sencillos a reconocer los rostros humanos con casi la misma exactitud que lo harían sus dueños. Vamos a intentar explicar aquí en qué consiste este avance, que puede tener un enorme impacto en la seguridad ciudadana, en general, y en la rapidez de facturación y control de pasaportes en los aeropuertos, en particular.
Algunos investigadores han desarrollado ya programas capaces de reconocer rostros a partir de fotografías. Los programas intentan reproducir la manera en que se cree que los humanos llevamos a cabo el reconocimiento de los rostros. Éste implica el análisis de las características más importantes de los mismos, como la forma de las orejas, de la frente, o la distancia entre los ojos, por ejemplo, y el almacenamiento de estas características en una “base de datos” de nuestra memoria. Estas características son comparadas con las extraídas del análisis de los rostros de quienes nos encontramos cotidianamente y, si coinciden, identificamos ese rostro particular con el que tenemos en la memoria.
Un sistema que intenta emular este proceso es utilizado por una página Web en Internet que contiene una base de datos de fotografías de personajes famosos. Todos podemos enviar nuestra foto a este sitio de Internet (http://www.myheritage.com) para averiguar a qué famoso de la base de datos nos parecemos más. Yo no me he atrevido a hacerlo aún, pero tú verás si decides correr el riesgo.
Si enviamos una foto cualquiera de un personaje de la base de datos, el sistema, que contiene nueve fotos distintas de 3,628 famosos y famosas, solo reconoce correctamente la foto un 54% de las veces. Esto es un resultado muy mediocre, con escasa utilidad práctica.
Pero aquí entra la inteligencia e ingeniosidad de los investigadores. Estos se dijeron que una foto particular de una persona es difícil de identificar por el sistema porque es una foto única, particular, que no contiene todas las características del rostro al que corresponde. Para eliminar esta dificultad, bastaría con mezclar varias fotos de ese personaje, tomadas en distintos días, incluso en distintos años, y en distintas condiciones.
Los investigadores utilizaron otro programa de ordenador para llevar a cabo el mezclado de varias fotos particulares de un famoso en una foto general, una foto que resulta así la “media” de las fotos individuales. Esta “foto-mezcla” no corresponde a ninguna foto real, pero contiene resaltadas las características comunes del rostro que se encuentran en las fotos individuales utilizadas para obtener la mezcla. Por el contrario, los detalles individuales que aparecen pocas veces en cada foto son “diluidos” al hacer esta mezcla.
Y bien, enviando estas fotos-mezcla a esa página Web, sobre la que los investigadores no tenían ningún control, los científicos consiguieron que fueran reconocidas el 100% de las veces. Es decir, el sistema no era muy bueno en reconocer fotos individuales, pero excelente en reconocer una foto resultado de la mezcla de unas cuantas.
Es todavía prematuro afirmar que este simple mezclado de fotos individuales proporciona siempre un 100% de fiabilidad en el reconocimiento de los rostros por un ordenador. Pero de confirmarse estos estudios, y cuando se determine qué características deben poseer las fotos individuales para conseguir una mezcla perfecta, es posible que nuestros pasaportes o carnés ya no incluyan una foto particular, sino una foto-mezcla de diez, veinte o treinta de nuestras fotos. Bastará entonces con introducir el pasaporte o carné de identidad por una ranura o un escáner para que un ordenador nos identifique de manera automática e infalible, lo que sin duda acelerará algunos procedimientos penosos, al menos en los aeropuertos. Confiemos en que esta nueva tecnología sea eficaz y se implante pronto.

Alumilina

Recuerdo que una de las cosas que más me impresionaron durante mi formación universitaria fue ver un trozo de metal desplazándose a toda velocidad sobre la superficie de un recipiente con agua, desprendiendo una siseante nube de gas. Me encontraba en la clase de prácticas de química. El metal era sodio. Sí, sodio puro, el mismo metal que, ya oxidado, se encuentra en la sal común de cocina, el conocido cloruro de sodio.
Obviamente, el sodio puro no está oxidado, pero al contacto con el agua, se oxida, es decir, arrebata el oxígeno a su compañero acuoso, el hidrógeno, y deja a éste sibilante, “solo y sin novia”. No es demasiado problema para este tenue gas, que, liberado así al aire, no desaprovechará la menor oportunidad para encontrar una nueva novia, que no será otra que los átomos de oxígeno de la atmósfera. La oportunidad puede proveerla cualquier chispa de electricidad estática, por ejemplo, o simplemente, el aumento de la temperatura causado por la propia oxidación del sodio, que es, en realidad, una reacción de combustión. Tras la chispa del amor químico, sigue la explosión amorosa entre hidrógeno y oxígeno, que fue lo que sucedió en nuestra práctica de química.
En este caso, la explosión fue de ligeras proporciones, menor en todo caso que la causada por algunos petardos de venta en nuestro país. Pero fue muy educativa. Aprendimos que el agua se podía separar en sus constituyentes simplemente poniéndola en contacto con un metal que se oxida rápidamente. Esto, además, permite obtener hidrógeno fácilmente. El problema, si queremos conservar ese hidrógeno puro, es evitar que se vuelva a combinar con el oxígeno para formar agua de nuevo, y sobre todo evitar que esta combinación resulte en una peligrosa explosión.
El calentamiento global causado por la emisión de gases de efecto invernadero ha espoleado el interés en obtener y almacenar hidrógeno para utilizarlo como combustible al combinarlo de nuevo con el oxígeno. Los motores que funcionaran con hidrógeno, en lugar de hacerlo con gasolina o gasoil, serían motores limpios, ya que solo liberarían vapor de agua a la atmósfera, y no el odioso dióxido de carbono que recalienta nuestro planeta y amenaza con fundir los hielos polares y hacer desaparecer buena parte de los apartamentos de nuestras costas, ¡con lo que nos ha costado, o nos cuesta aún, pagarlos! No debemos tolerarlo.
Pero si obtener hidrógeno no es demasiado difícil, el problema es su almacenamiento y su distribución. La seguridad se impone, en estos terroríficos tiempos de terrorismo, y almacenar grandes cantidades de sustancias explosivas, como el hidrogeno, es un serio problema. Y no digamos ya la posibilidad de que el hidrógeno del depósito de nuestro automóvil limpio explote (eso sí, limpiamente) con nosotros dentro.
Estos problemas dificultan el desarrollo de una “economía del hidrógeno”, que a la postre podría salirnos más cara que la del petróleo. Por esta razón se imponen soluciones que los químicos e ingenieros se esfuerzan por idear y realizar.
Hace casi dos años escribía en estas páginas que se estaba investigando la posibilidad de usar metales como combustibles, en particular el hierro. La idea era producir nanopartículas de este metal que, al ser finísimas, pueden combinarse rápidamente con el oxígeno en una reacción de combustión que libera más energía por gramo de combustible que la combustión de gasolina o gasoil. Llamaba a este combustible “metalina” y decía que naves espaciales con destino a Marte estarán equipadas en el futuro con este tipo de motores. Las interesantes investigaciones en este campo siguen su curso, pero afortunadamente, no son las únicas, y se exploran otras avenidas.
Una de ellas tiene que ver con la oxidación del sodio de la que hablaba al principio. Este metal, puede, como decía, liberar hidrógeno del agua, oxidándose rápidamente, pero no es el único que posee esta propiedad. Otros metales, como el aluminio, también la poseen.
Pero entonces, te preguntarás, ¿por qué el aluminio en contacto con el agua, o la humedad de la atmósfera, no se oxida? Todos sabemos que el aluminio es inoxidable, ¿no? Y bien, en absoluto. El aluminio, de hecho, se oxida más fácilmente que el hierro. Lo que sucede es que al contacto con el aire o el agua el aluminio, al oxidarse, por razones en las que no vamos a entrar, forma una capa de óxido protectora que impide que las capas inferiores de metal se continúen oxidando. Es decir, en condiciones normales, nunca podemos tocar aluminio puro, sino simplemente la capa de óxido exterior que lo protege del aire.
Los químicos, que son gente muy imaginativa y creativa, se han dado rápidamente cuenta de que si se evita la formación de la capa protectora en la superficie del aluminio, entonces éste metal se oxidará completamente en contacto con el agua y liberará hidrógeno. Podríamos entonces utilizar aluminio y agua como fuente generadora de hidrogeno a medida que este gas se necesitara, eliminando así el problema de almacenar y distribuir el hidrógeno.
Muy bien, pero ¿cómo eliminamos la capa protectora de óxido de aluminio? Dos grupos de investigación, uno canadiense y otro estadounidense, han dado con la solución. Ésta consiste no en utilizar aluminio puro, sino una aleación de 80% de aluminio y 20% de galio, el metal situado justo debajo del aluminio en la tabla periódica de los elementos, y que comparte propiedades químicas con él. Podemos llamar a esta aleación alumilina o aluminoil, por similitud con el nombre de los más conocidos combustibles de automoción.
Los investigadores han calculado que para conducir un automóvil a 100 km/h durante 560 km se necesitarían unos 80 kg de alumilina, lo que corresponde, más o menos, al peso de la gasolina necesaria para realizar lo mismo. La ventaja es que costaría tres veces menos, y además sería más ecológico.
El aluminio es un metal abundante, del que podría fabricarse la cantidad necesaria para estos menesteres. Por si fuera poco, el óxido de aluminio generado en la combustión podría reciclarse de nuevo fácilmente, utilizando el mismo proceso de la fabricación de aluminio y a precios competitivos con los de la gasolina o gasoil.
De un plumazo, parece posible solucionar los problemas de la economía del hidrógeno, usando como intermediarios el aluminio y el galio. Habrá que esperar un tiempo para ver en qué acaba todo esto, pero no podemos esperar demasiado, o el planeta se calentará, los hielos se fundirán, y nuestras costas tal y como las conocemos, desaparecerán.

Contaminación y mutación

Las reiteradas noticias sobre el calentamiento global y las amenazas que acarrea nos han hecho dejar de lado otro problema asociado con él. Pero no debemos olvidar que el calentamiento global, causado por la emisión de gases de efecto invernadero, sobre todo el dióxido de carbono, va siempre asociado a lo que acompaña la emisión de dichos gases: partículas de humo y sustancias contaminantes.

El humo nunca es bueno, ni siquiera el del tabaco, que muchos se empeñan en hacernos tragar a todos, a pesar de las leyes que protegen a los que pretendemos llevar una vida sana y que ahorre recursos al sistema sanitario. Por esta razón, además de los efectos globales de las emisiones de gases de efecto invernadero, tenemos que estudiar el efecto sobre nuestra salud de la contaminación ambiental propiamente dicha. Como no me canso de repetir en estas páginas, la respuesta a este tipo de preguntas solo puede obtenerse con estudios experimentales que determinen los efectos de la contaminación.

Este problema se ha estudiado en el pasado, pero es cierto que los estudios distan de estar completos y de proporcionar conclusiones definitivas en el caso humano. Por esta razón, los investigadores realizan estudios con animales, como los interesantísimos estudios que relataré a continuación. Pero antes no me queda más remedio que abrir un pequeño paréntesis para explicar un asunto que creo importante para comprender los resultados de los estudios.

Puesto que la contaminación ambiental está causada, en parte, por micro y nanopartículas de sustancias químicas, los investigadores, conocedores de los posibles efectos de estas sustancias, han partido de la hipótesis de que la contaminación ambiental causa enfermedades genéticas, es decir, afecta a los genes. Pero es importante tener claro que existen dos tipos de enfermedades genéticas: las heredables y las no heredables. Esto puede sonarte raro, pero te aseguro de que no todas las enfermedades genéticas son heredables, es decir, se transmiten de generación en generación. Un ejemplo lo tenemos en algunos cánceres.

Supongamos que el humo ambiental, incluido el del tabaco, acaba por causar una mutación en un gen importante de una célula de pulmón de un desgraciado no fumador. Esta célula puede entonces transformarse en cancerosa. Sin embargo, afortunadamente, la mutación genética que ha causado este cáncer no será transmitida a la siguiente generación, puesto que no se ha producido en los genes de los espermatozoides o de los óvulos, las únicas células de nuestro cuerpo capaces de llevar a cabo esta transmisión.

Más preocupante, por tanto, sería la situación en la que el humo ambiental, incluido, insisto, el del tabaco, causara una mutación en un gen de los espermatozoides o de los óvulos. En ese caso, la mutación podría ser transmitida a la generación siguiente, y de no ser demasiado perniciosa, a la siguiente, y a la otra…y a la otra. Si la mutación causa una enfermedad, tendríamos en este caso una enfermedad genética heredable. Esta situación es, me parece a mí, más preocupante aún que la anterior.

Evidentemente, ante este estado de cosas, no es éticamente posible efectuar estudios con seres humanos. Es verdad que siempre sería posible comparar los genomas de personas que viven en una contaminada ciudad con los que viven en el campo, pero en el caso de encontrar mutaciones, no podríamos saber si se deben a la contaminación, o a otras causas, como a realizar menos ejercicio físico, comer más comida rápida, o incluso, a escuchar con más frecuencia ciertas incendiarias emisoras de radio.

Los estudios con animales son más fáciles de llevar a cabo, ya que podemos exponer a ratones de laboratorio a un ambiente contaminado y comparar más tarde sus genomas con los genomas de ratones no expuestos a ese ambiente, para comprobar si la contaminación ha causado mutaciones en sus genes. Este tipo de estudios han sido realizados por un grupo de investigadores canadienses, que han publicado sus preocupantes resultados en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences, de los EE.UU.

Los investigadores expusieron a un grupo de ratones al aire de los alrededores de unos altos hornos situados cerca de una autopista muy transitada, y expusieron a otro grupo de ratones (el grupo control) a aire filtrado y purificado. Tras varias semanas de exposición a los dos tipos de atmósferas, analizaron las posibles mutaciones genéticas en los espermatozoides producidos por los ratones macho. Los resultados son acongojantes.

El ADN de los espermatozoides de los ratones expuestos al ambiente contaminado contenía nada menos que un 60% más mutaciones que los espermatozoides de los ratones macho que respiraron aire puro. No contento con esto, el ADN de los ratones que respiraron aire contaminado se mostraba también más fraccionado, es decir, roto, partido en trozos, que el ADN de los afortunados respiradores de aire filtrado. Y no acaba ahí la historia: el ADN de los ratones que respiraron aire contaminado se encontraba también químicamente modificado. En particular, dicho ADN había incorporado más grupos metilo (-CH3) que el ADN de los ratones del grupo control. Es conocido que la metilación del ADN, que así se llama la incorporación de grupos metilo, modifica el funcionamiento de los genes, lo cual afecta a la biología y comportamiento de las células incluso si no se produjeran mutaciones.

El siguiente paso de estos estudios es, evidentemente, estudiar si algo similar se produce también en seres humanos, aunque, como decía, los investigadores tendrán que emplear otros métodos de estudio que respeten la ética. De confirmarse las peores sospechas, de lo que lamentablemente yo no tengo muchas dudas, este efecto mutante de la contaminación se unirá a otros ya demostrados en nuestra especie, incluidos los problemas cardiovasculares y el cáncer de pulmón.

Lamentablemente, pues, estos estudios añaden más preocupación a los ya preocupantes efectos del calentamiento global. La actividad humana podría no solo estar afectando el clima y la ecología del planeta, lo que está demostrado que ha hecho y sigue haciendo, sino deteriorando nuestro propio genoma; deteriorando y modificando uno de los patrimonios más valioso de la humanidad, sin el cual la humanidad propiamente dicha, no existe. Es, por tanto, imperativo que aprendamos a modificar nuestra conducta y elevemos el nivel de nuestra conciencia ante comportamientos que día a día maltratan el planeta y nos maltratan también a nosotros.

Nuevos genes contra el SIDA

A pesar de todos los avances de la ciencia y de la biomedicina, la mayoría de las enfermedades causadas por virus siguen sin curarse y las que se curan, lo hacen solas. La gripe, por ejemplo, que sigue haciendo de las suyas entre nosotros, bien lo sé yo este invierno, se cura sola, y si no se cura, mata al desafortunado cuyo sistema inmune no pueda controlarla. Excepto medicamentos paliativos de los síntomas, no contamos con fármacos baratos y eficaces que permitan controlar esta enfermedad fácilmente.

Pero la gripe, incluso con la amenaza de la gripe aviar, no es una enfermedad demasiado peligrosa, ya que la mayoría de los afectados la superan sin problemas. Además contamos con vacunas protectoras para la misma, aunque deban ser preparadas cada temporada para hacer frente a la cepa de virus de cada año. Harina de otro costal es, por ejemplo, el SIDA, una enfermedad mortal si no se trata, a la que se han dedicado mucho más recursos y esfuerzos que a la gripe, a pesar de lo cual sigue sin poder ser curada, y sin contar con una vacuna protectora.

No obstante, se han conseguido importantes avances contra esta enfermedad. De hecho, gracias al desarrollo de nuevos fármacos ha pasado de ser una enfermedad casi invariablemente mortal, a ser una enfermedad crónica, aunque siga siendo incurable. Por supuesto, estos fármacos se han podido conseguir gracias a los avances sobre el conocimiento del funcionamiento del virus, en suma, de la maquinaria de reproducción vírica, conocimiento que permite actuar contra ella.

Recordemos que el virus del SIDA infecta principalmente a los denominados linfocitos T CD4, unas células del sistema inmune absolutamente necesarias para que dicho sistema funcione y nos defienda de las infecciones. Desgraciadamente, al reproducirse en el interior de estos linfocitos, el virus los destruye. Cuando el virus ha destruido a la mayoría de ellos, el sistema inmune deja de funcionar y el paciente se convierte en presa fácil de microorganismos y es susceptible de desarrollar algunos cánceres. Es esto lo que termina por matar al enfermo, y no el virus propiamente dicho.

Para reproducirse el virus necesita de todos sus genes, con los que fabrica tan solo quince proteínas diferentes. Algunos de ellos son particularmente importantes para su reproducción. Es el caso del gen llamado “transcriptasa inversa”, necesario para que la información genética del virus pueda expresarse y ponga en marcha la maquinaria reproductiva dentro de la célula. Es igualmente el caso del gen de la “proteasa”, un enzima necesario para cortar, en sitios muy precisos, las proteínas víricas producidas por la célula infectada, que sin ser cortadas, no pueden participar en la reproducción del virus.

Son, precisamente, fármacos inhibidores de la actividad de la transcriptasa inversa y de la proteasa los que han resultado eficaces, de momento, para tratar el SIDA. El tratamiento con estos fármacos ralentiza, aunque no impide por completo la reproducción del virus, y alarga por tanto el proceso de la enfermedad. Sin embargo, el virus, en su rápida reproducción, acaba por generar mutantes resistentes a la acción de estos fármacos, por lo que la enfermedad no se cura con estos tratamientos.

Pero los genes del virus no son suficientes para garantizar su reproducción en el interior de los linfocitos T CD4. El virus necesita también de la ayuda de genes humanos, de genes del propio linfocito. ¿Cuáles son esos genes? Averiguarlo proporcionaría valiosa información para intentar desarrollar nuevos fármacos dirigidos, no solo a impedir el funcionamiento de los genes del virus, sino el funcionamiento de los genes de las células a las que infecta y que son necesarios para la reproducción de este microorganismo. Además, una ventaja adicional importante es que el virus no podría mutar fácilmente sus genes para hacerse resistente al fármaco, ya que éste no va dirigido contra sus propios genes, sino contra los de la célula que lo hospeda.

Hasta la fecha los investigadores solo habían identificado algo más de treinta genes del linfocito T CD4 necesarios para la reproducción del virus. No era suficiente para avanzar contra la enfermedad, se dijo el biólogo molecular Stephen Elledge, de la Universidad de Harvard, quien se propuso encontrar muchos más.

Para ello hicieron uso de recientes y poderosas herramientas moleculares, como la denominada ARN de interferencia, capaces de eliminar, uno por uno, la práctica totalidad de los genes celulares. Eliminaron así uno por uno los genes de linfocitos T CD4 en el laboratorio y analizaron si el virus del SIDA era capaz aún de crecer en estas células. La idea era, claro está, que si uno de los genes eliminados impedía el crecimiento del virus, eso querría decir que ese gen era necesario para que el virus siguiera reproduciéndose en el interior de los linfocitos, causando la enfermedad.

Mediante esta metódica y potente tecnología, los investigadores dirigidos por el Dr. Elledge encontraron nada menos que doscientos setenta y tres genes humanos implicados en el crecimiento del virus del SIDA, lo que han publicado en la prestigiosa revista Science. Esta nueva información abre interesantes caminos de investigación para el desarrollo de nuevos fármacos que impidan el funcionamiento de los genes humanos que el virus del SIDA necesita y consigan así frenar su reproducción.

No obstante estos avances, algunos investigadores son escépticos. Muchos fármacos dirigidos contra genes humanos son tóxicos, ya que atacan el buen funcionamiento celular, por lo que no creen que fármacos diseñados con este fin sean seguros de administrar.

Sin embargo, otros investigadores creen que el conocimiento de todos estos genes puede permitir fabricar combinaciones de fármacos que sin impedir completamente el funcionamiento de los genes contra los que actúen, ralentice el funcionamiento de unos cuantos a la vez. Esto podría ser suficiente para impedir la reproducción del virus, y en combinación con otros fármacos antivíricos, quizá ser suficiente para curar la enfermedad.

¿Qué nos deparará el futuro de la terapia anti SIDA? Nadie lo sabe con certeza, pero lo que es cierto es que se sigue trabajando con intensidad para curar esta y otras terribles enfermedades, como la malaria, por ejemplo. En vista de los avances de la ciencia y de lo que ésta ha ayudado a la humanidad, por mi parte soy optimista y aunque no me atrevo a predecir una fecha en la que el SIDA será erradicado, sí confío en que tarde o temprano, lo conseguiremos.